CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS LEUCOCITOS :
Los leucocitos se clasifican en granulares y no granulares, según posean o no gránulos
en su citoplasma. Los granulares se clasifican en: eosinófilos, basófilos y
neutrófilos. Los leucocitos no granulares son los linfocitos y los mastocitos.
Las diferentes
enfermedades pueden alterar el número de estos, por lo que el recuento
diferencial es importante para el diagnóstico de alguna enfermedad.
Leucocitos neutrófilos: estos son los
leucocitos granulosos más abundantes. Hay entre 3000 y 6000 por mm³ en la
sangre. Permanecen en la sangre solo durante ocho horas, después salen de los
vasos y se introducen en los tejidos, en los que llevan sus funciones y se
destruyen. Se conocen por su núcleo característico que está formado o por tres
lobulillos unidos entre sí por puentes estrechos. El lóbulo e parte depende en
parte de la edad de la célula. Cuando
salen de la médula ósea hacia la sangre, el núcleo tiene una forma ovoidea o alargada simple , y estas células
se denominan “ formas en banda” . Más tarde presenten una constricción local
que hace que el núcleo presente dos lobulillos.
Los neutrófilos
de las mujeres tiene un lobulillo adicional diminuto que se denomina “palillo
de tambor” debido a su forma característica. Los gránulos se observan
ampliamente distribuidos en el citoplasma, aunque a veces están excluidos de la zona estrecha, zona de
ectoplasma rica en filamentos de actina que participa en los movimientos
ameboideos de estas células. Los neutrófilos están en la primera línea de
defensa del organismo frente la invasión por bacterias.
En la zona de
infección se libere un mediador químico, que es transportado hasta la médula
ósea en donde da lugar al aumento de la producción y liberación de neutrófilos hacia la sangre. Cuando los neutrófilos alcanzan a la zona en
la que es máxima la concentración
quimiotáctico , dejan de desplazarse y
se convierten en células con intensa
actividad fagocitaria . Para ellos extienden pseudópodos alrededor de una
bacteria y la introducen al citoplasma
al interior de la gran vacuola. Los gránulos se fusionan más tarde
con la Vacuola y descargan sus
enzimas, destruyendo la bacteria. El pus que se forma en la zona de infección está
formado por miles de neutrófilos muertos.
Extraído de
Guyton, A. (2011) Tratado de
Fisiología médica. Ed. EL
SEVIER. Ed. 12º, cap 33, p.485
LAS PLAQUETAS:
Las plaquetas de la sangre o
trobloplástidas son corpúsculos
diminutos, incoloros y anucleados, que están presentes en la sangre de todos
los mamíferos. Desempeñan un papel importante en la coagulación de la sangre en
la zona de lesión de vasos sanguíneos y sirven para proteger al organismo de
las perdidas excesivas de sangre.
Las plaquetas son finos discos
bicóncavos de 2 a 3 ᵤm de diámetro, cuya morfología es redondeada u ovoide
cuando se contemplan de frente y fusiforme cuando se observan de perfil. En el
ser humano su número oscila entre 150.000
y 350.000por mm³ de sangre.
Las plaquetas se originan en la
medula ósea por la fragmentación del citoplasma de células nucleadas de gran
tamaño llamadas megacariocitos. Se forman y liberan hacia la sangre de forma continua,
y su ciclo vital en el torrente sanguíneo es de 9 a 10 días. En sus gránulos
azurófilos se almacenan sustancias que
habían sido sintetizadas en el megacariocito antes de la separación de la
plaqueta.
(…) las plaquetas tienen una
concentración de actina y miosina mayor
que la de cualquier célula, con excepción de las fibras musculares. En las
plaquetas circulantes, la actina y la miosina están presentes principalmente de
forma monomérica, pero la activación de las plaquetas durante el proceso de
coagulación parece iniciar su polimerización, de manera que se forman los
filamentos de actina y miosina necesarios para la contracción.
FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS
Las plaquetas circulantes
patrullan de forma constante el sistema vascular. En situaciones de
normalidad no se adhieren entre si, pero
si se produce una rotura de endotelio las plaquetas se adhieren fuertemente
entre si y a la zona de lesión, iniciando el proceso de coagulación de la
sangre que detiene la hemorragia y
establece la base del proceso de reparación.
En general, el término adhesión
plaquetaria se refiere a la adherencia que presentan las plaquetas a las
superficies sólidas, mientras que el de agregación plaquetaria hace referencia
a su adherencia entre sí.
Cuando se interrumpe la
continuidad del endotelio y queda expuesto el tejido conjuntivo subyacente al
mismo, las plaquetas de adhieren rápidamente al colágeno a través e una
proteína que lo fija y que existe en la membrana plaquetaria. la adhesión
activa las plaquetas para la degradación de ATP
con la liberación de ADP y de glucoproteínas adhesivas hacia el entorno
inmediato. El ADP es un potente inductor de la agregación plaquetaria, y que se
adhieren más plaquetas a las que se han unido al colágeno. A su vez estas
nuevas plaquetas también son activadas,
lo que contribuye al mantenimiento de
la agregación hasta que se forma una masa adhesiva denominada trombo
plaquetario.
Simultáneamente a estos
acontecimientos, se inician otras complejas reacciones del proceso de
coagulación. La tromboplastina tisular liberada por las células endoteliales
lesionadas inicia una serie de reacciones en el plasma sanguíneo cuya
culminación es la conversión de protrombina en trombina. A su vez, la trombina
cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina, cuya polimerización da lugar
a la formación de una trama de fibrillas finas con estriación transversal.
Finalmente estas fibrillas se unen a receptores específicos situados en la
membrana plaquetaria cuya función es facilitar la unión de las propias
fibrillas entre sí y el atrapamiento de numerosos eritrocitos en la trama de
fibrina, formándose de esta manera un coágulo sanguíneo de aspecto gelatinoso.
La coagulación es un proceso muy
complejo. Al activarse, las plaquetas sufren cambios espectaculares en su
morfología, con aparición de numerosas finas prolongaciones en su superficie y
liberan el contenido de sus gránulos a. Una
proteína adherente liberada de sus gránulos, la trombospondina, se une a la
membrana y facilita aún más la agregación plaquetaria. Loa fosfolípidos que se
liberan durante la degranulación reaccionan con diversos componentes
plasmáticos y dan lugar a la tromboplastina plaquetaria, mientras que las
enzimas plaquetarias del grupo de la
ciclooxigenasa convierten los endoperóxidos prostaglandínicos en tromboxano.
Los productos de ambas reacciones aceleran la coagulación.
Al cabo de una hora de su
formación el coagulo se reduce
hasta aproximadamente la mitad de
su de su tamaño original, lo que se atribuye a la polimerización de los
monómeros de actina y miosina con
formación de filamentos que interaccionan y dan lugar a la contracción.
La hemostasia secundaria a la
oclusión de la luz vascular por el
coágulo esta favorecida por la constricción que presenta la pared del
vaso.
Extraído y modificado de : Fawcett,
B. (1995) Tratado de Histología; Ed.
McGraw-Hillinteramericana.Ed. 12º, Cap 4, p.127 -131